داء السكري من النوع 2 (DM) هو اضطراب استقلابي شائع يتميز بفرط سكر الدم الناجم عن عوامل مختلفة بما في ذلك ضعف إفراز الأنسولين، ومقاومة الأنسولين، وانخفاض استخدام الجلوكوز، والإفراط في إنتاج الجلوكوز الكبدي، والالتهاب الجهازي منخفض الدرجة. وفقًا لمركز السيطرة على الأمراض
، يؤثر داء السكري على 34.2 مليون شخص في الولايات المتحدة (10.5٪ من إجمالي السكان). من المعروف أن مرض السكري مسؤول عن تطور مضاعفات متعددة طويلة المدى، والتي تساهم في الإصابة بالمرض ووفياته. على سبيل المثال، يعد مرض السكري السبب الرئيسي للفشل الكلوي، والعمى الجديد، وبتر الأطراف السفلية غير الرضحي.
يمكن أن تكون مضاعفات داءالسكري إما ذات طبيعة وعائية أو غير وعائية. تشمل مضاعفات الأوعية الدموية اعتلال الشبكية، وذمة البقعة الصفراء، واعتلال الأعصاب الأحادية والمتعددة، والخلل اللاإرادي، واعتلال الكلية، وأمراض القلب التاجية، وأمراض الأوعية الدموية الطرفية، والسكتة الدماغية.
تشمل المضاعفات غير الوعائية مشاكل في الجهاز الهضمي (خزل المعدة)، والتغيرات في لون البشرة، وزيادة خطر الإصابة بالعدوى، وإعتام عدسة العين، والزرق، وأمراض اللثة، وفقدان السمع
يتمحور الهدف حاليًا من علاج داء السكري من النوع 2 حول منع أو تأخير المضاعفات والحفاظ على جودة حياة المريض في حين أنه من المستحسن أن يشارك مرضى السكري من النوع 2 في تغييرات نمط الحياة
بما في ذلك زيادة النشاط البدني وفقدان الوزن وعلاج التغذية الطبية، فإن غالبية المرضى يحتاجون إلى استخدام الأدوية من أجل تحقيق السيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم لديهم.
على الرغم من أنه قد تم وصف مرض السكري من النوع 2 بشكل جيد فهو مرض مقاوم للأنسولين
إلا أن قدرًا كبيرًا من العلاجات الطبية التي يستخدمها الأطباء تعتمد على فرضية إعطاء المريض المزيد من الأنسولين.
على سبيل المثال، تعمل الأدوية مثل sulfonylureas، ومضادات GLP-1، ومثبطات DPP-4، ومستحضرات الأنسولين المختلفة
إما عن طريق زيادة الإنتاج الداخلي للأنسولين أو زيادة كمية الأنسولين الخارجي المتلقي.
بينما يعمل هذا على تقليل ارتفاع السكر في الدم لدى هؤلاء المرضى
فإن فكرة علاج مرض مقاومة الأنسولين عن طريق زيادة الأنسولين قد تأتي بنتائج عكسية
مما يؤدي إلى الحاجة إلى تناول كميات متزايدة من الأدوية على مدى فترة طويلة من الزمن.
تم القيام بمراجعة لإلقاء نظرة على إمكانية استخدام الصيام المتقطع كخيار غير طبي للعلاج من داء السكري من النوع 2 من خلال تحسين حساسية الأنسولين.
عند التفكير في الدور العلاجي للصيام المتقطع في مرضى السكري، هناك ثلاثة هرمونات من المحتمل أن تلعب دورًا مهمًا. وتشمل هذه الأنسولين، وكذلك adipokines leptin وadiponectin.
الصيام المتقطع، وفقدان الوزن، والتحكم في الشهية
من المعروف أن السمنة عامل خطر رئيسي لتطوير النوع الثاني من داء السكري 2 DM. هناك عدد من الآليات التي يُعتقد أنها تساهم في تطوير مقاومة الأنسولين لدى مرضى السمنة. وتشمل هذه ، على سبيل المثال لا الحصر ، الالتهاب الجهازي المزمن وترسب الدهون خارج الرحم. من المعروف أن الأنسجة الدهنية الحشوية تعمل كجهاز غدد صماء وغدد صماء من خلال إفراز الأديبوكين. هذه الأديبوكينات إما مسببة للالتهابات تؤدي إلى التهاب مزمن منخفض المستوى، مثل اللبتين، أو مضاد للالتهابات مثل أديبونكتين.
من المعروف أن اللبتين يلعب دورًا في تنظيم وزن الجسم من خلال إرسال إشارات إلى الدماغ لقمع تناول الطعام وزيادة إنفاق الطاقة.
من المحتمل أن تكون التأثيرات الالتهابية للبتين بسبب دوره في إنتاج IL-6
والذي يحفز تخليق البروتين التفاعلي C في الكبد بالإضافة إلى تنظيم مركب TNF-alpha السيتوكيني المؤيد للالتهابات.
ومن المثير للاهتمام، أن المرضى الذين يعانون من مستويات أعلى من مؤشر كتلة الجسم ومقاومة الأنسولين لديهم زيادة في مستويات اللبتين
مما قد يشير إلى أن المرضى الذين يعانون من السمنة ومقاومة الأنسولين يطورون مقاومة اللبتين أيضًا.
على العكس من ذلك، من المعروف أن للأديبونكتين تأثيرات مضادة لمرض السكر ومضادة للالتهابات.
يعمل الأديبونكتين على مستقبلات مختلفة تؤدي إلى زيادة في عضلات الهيكل العظمي وأكسدة الأحماض الدهنية في الكبد
وتقليل تكوين السكر في الكبد، وزيادة امتصاص الجلوكوز.
كما أنه يمارس تأثيرات مضادة للالتهابات من خلال العمل المباشر على الخلايا الالتهابية، وعمل NF-kB ، والتفاعلات مع TNFalpha. تنخفض مستويات Adiponectin مع تراكم الدهون الحشوية.
مراجعة بهدف تحديد مستويات اللبتين والأديبونكتين في مرضى متلازمة التمثيل الغذائي. ووجدوا أنه في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي، والتي تشمل السمنة ومقاومة الأنسولين
يبدو أن اختلال التوازن في مستويات اللبتين والأديبونكتين يلعب دورًا في التغيير الأيضي الذي يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2.
ومن المثير للاهتمام أن العديد من الدراسات أظهرت أن الصيام المتقطع، حتى في حالة عدم فقدان الدهون
قد أدى إلى انخفاض مستويات اللبتين وزيادة الأديبونيكتين، مما يؤدي إلى تحسين مقاومة الأنسولين.
أدى خفض السعرات الحرارية إما عن طريق هذا النظام الغذائي وحده أو النظام الغذائي جنبًا إلى جنب مع التمارين الرياضية
إلى تحسين حساسية الأنسولين وتقليل حساسية الخلايا بيتا لدى الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن وتحمل الجلوكوز.
أظهر الصيام المتقطع نتائج واعدة في تحسين عوامل الخطر الأيضية، وتكوين الجسم، وفقدان الوزن لدى الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة.
لقد ثبت أن هذه الآثار المفيدة ترجع جزئيًا إلى التحول أثناء الصيام من استخدام الجلوكوز إلى الأحماض الدهنية والكيتونات كمصدر الوقود المفضل للجسم.
خلال هذا التحول يبدأ الجسم في التحول من تخليق وتخزين الدهون إلى تعبئة الدهون في شكل أجسام كيتونية وأحماض دهنية حرة. تم تسليط الضوء على هذا التحول لمصدر الوقود، أو إعادة البرمجة الأيضية، كآلية محتملة للعديد من الآثار المفيدة للصيام المتقطع.
أخيرًا، ثبت أن الصيام المتقطع يقلل من السمنة، وخاصة الدهون الحشوية والدهون الجذعية
ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى نقص الطاقة المعتدل. من خلال هذا الانخفاض في السمنة . قد يعاني المرضى من تحسينات في مستويات وحساسية اللبتين / الأديبونكتين
يؤدي إلى تحسين التحكم في الشهية وانخفاض مستويات الالتهاب المزمن وبالتالي تحسين العديد من عوامل الخطر لمرض السكري
الصيام المتقطع وحساسية الأنسولين
يلعب الأنسولين دورًا مهمًا في توازن الجلوكوز بسبب تأثيره في تعزيز تخزين واستخدام الجلوكوز. ومع ذلك، فإن تأثيرات الأنسولين لا تقتصر على توازن الجلوكوز. الأنسولين يلعب أيضا دور في تحفيز تخليق الحمض النووي، تخليق الحمض النووي الريبي، نمو الخلايا وتمايزها، وتدفق الأحماض الأمينية، وتخليق البروتين، وتثبيط تدهور البروتين، والأهم من ذلك، تحفيز تكوين الدهون وتثبيط تحلل الدهون.
إنه تطوير مقاومة الأنسولين، والتي يتم تعريفها على أنها ضرورة زيادة الأنسولين المنتشر
